La insulina es una hormona muy manoseada pero que en realidad pocos la entienden. Generalmente, la lógica que se sigue es que como la insulina inhibe la proteólisis (MPB - degradación de músculo) y estimula la síntesis de proteínas (MPS - construcción de músculo), mayor nivel de insulina equivale a mayor tamaño muscular. Así como con el mito de la frecuencia de comidas, los efectos de la insulina se han malinterpretado.

La insulina es anabólica...

Es cierto que la insulina estimula la MPS e inhibe la MPB. El problema radica en que muchos gurús de internet (muchos de ellos sin ninguna formación académica previa) no saben interpretar los estudios o sólo leen el "abstract".

La acción de la insulina sobre la MPS es dependiente del suministro de aminoácidos. Por ejemplo, el consumo de 100 g. de carbohidratos después de entrenar no promueve un entorno anabólico comparado con un placebo, y el balance de proteínas no llega a ser positivo. La cantidad de insulina necesaria para estimular un balance de proteínas positivo (N+) es mínima y el N+ luego de una comida parece ser mediado por la disponibilidad de aminoácidos, independientemente de la concentración de insulina.

Entonces, para estimular la MPS es necesario: una concentración adecuada de aminoácidos, una mínima cantidad de insulina y un adecuado aporte de energía (aproximadamente 0.7kcal/g de proteína sintetizada ó 240kcal/día en una persona promedio).

¿Cuánta insulina es necesaria?

Con un adecuado aporte de aminoácidos, la acción de la insulina sobre la MPS y MPB parece alcanzar un límite a los 30mU/L. La cantidad de insulina estimulada en respuesta a 0.3g/kg/h de proteína es suficiente para alcanzar los niveles máximos necesarios (aprox. 16.5uU/mL), por lo que el consumo de carbohidratos luego del ejercicio no aumenta la síntesis de proteínas musculares cuando existe un consumo amplio de proteínas.

Insulina y lipogénesis

La insulina es el más potente estimulador de la lipogénesis y por lo tanto, cualquier dieta tiene que estar enfocada en el control de la insulina. Algunos aducen que la ingesta de grasa, aún sin la presencia de insulina, inhibe a la Hormona Sensitiva Lipasa (HSL), una de las enzimas más importantes involucradas en la lipólisis, por lo que no es necesario tener niveles elevados de insulina para estimular la lipogénesis. Sin embargo, la insulina no sólo inhibe la acción de la HSL, sino también que estimula la captación de glucosa, la captación de ácidos grasos libres (FFA) por acción de la LPL, la expresión de genes lipogénicos y posiblemente la síntesis de novo de ácidos grasos.

La pérdida de grasa está determinada por el balance entre la lipólisis y la re-esterificación de ácidos grasos. El flujo transcapilar a través del adipocito es marcadamente negativo (flujo hacia afuera del adipocito) en el ayuno. Luego de la ingestión de grasa (aproximadamente 40 g.), este flujo se acerca a cero a los 180-240 minutos, volviéndose fuertemente negativo de nuevo. Luego de una comida mixta, el flujo se vuelve positivo a los 60 minutos, manteniéndose fuertemente positivo hasta al menos 300 minutos. Es decir, en ausencia de insulina, la grasa puede inhibir la HSL, pero la acción de esta enzima vuelve a sus valores antes que con una comida mixta y casi no hay re-esterificación de ácidos grasos. Además, parece ser que la acción de la insulina sobre la re-esterificación de ácidos grasos es dosis-dependiente y no se debe sólo a un aumento de la captación de glucosa, sino a la liberación de la ASP.

No sólo los carbohidratos estimulan la liberación de insulina

Se ha demostrado que algunas proteínas pueden estimular igual o en mayor medida la liberación de insulina que los carbohidratos. Particularmente, la leucina es un potente estimulador de esta, siendo esta acción dosis-dependiente. Un estudio ha demostrado que, a pesar de disminuir la glicemia post prandial, la adición de grasa a una comida con carbohidratos potencia la liberación de insulina y parece no afectar los niveles de insulina en respuesta a la ingestión de proteínas.

Antes de que los adeptos a un estilo de vida "low-carb" se comiencen a cortar las venas, estos estudios se han realizado luego de una sola comida y en sujetos con una alimentación "balanceada". Esto es de mucha importancia al interpretar los resultados ya que el reemplazo de carbohidratos por proteínas en una dieta reduce el nivel de insulina post-prandial, al igual que con una dieta cetogénica. Además, las dietas cetogénicas reducen el nivel de insulina en ayunas, parámetro que ha demostrado seguir una correlación lineal con el nivel de insulina secretada en respuesta a una comida. De acuerdo con esto, la carga glicémica de una dieta tiene una relación directa con el nivel de insulina post prandial.

En síntesis

La insulina es una hormona necesaria para el normal funcionamiento del cuerpo, ya que no solo cumple las funciones mencionadas anteriormente. Sin embargo, mantener un bajo nivel de insulina puede prevenir la aparición de enfermedades y envejecimiento celular.

Como se ha observado, los niveles de insulina necesarios para inhibir la degradación de proteínas musculares y estimular la síntesis de estas son mínimos, siendo dependientes de la concentración de aminoácidos extracelulares. El anabolismo muscular y el nivel de insulina no tienen una correlación directa, por lo que buscar el crecimiento muscular por medio de un aumento en los niveles de insulina solo generarán mayor acumulación de grasa corporal y envejecimiento celular acelerado. Asimismo, la respuesta insulínica a una comida depende directamente de la carga glicémica de la dieta, por lo que en una dieta baja en carbohidratos, los niveles tanto basales como post prandiales de insulina son menores, favoreciendo un entorno muscular más anabólico y un entorno adiposo más catabólico.